缺铁性贫血的病理过程

缺铁性贫血的病理过程

缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。早期缺铁常不伴有血液学的异常;在这个阶段，血清铁浓度偶尔低于正常，而铁贮存显著缺乏。当缺铁进一步发展，贫血比红细胞形态改变先出现，尽管有一些细胞可比正常细胞小，比正常细胞苍白。血清铁浓度常减低，但也可正常。晚期缺铁阶段呈典型的小细胞、低色素、血清铁减低的贫血。

缺铁时，首先含铁血黄素和铁蛋白在骨髓和其他贮存处消失。许多其他重要的铁蛋白活性减低，如细胞色素C、细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶、乌头酸酶、黄嘌呤氧化酶、肌红蛋白等，因此在缺铁时，许多组织细胞代谢和机能发生紊乱。胃粘膜分泌盐酸常减少。43%缺铁患者空腹组织胺试验显示胃酸缺乏。尚不知胃酸缺乏是铁吸收不良的原因，还是缺铁是萎缩性胃炎和胃酸缺乏的原因。神经系统机能障碍，缺铁的患者单胺氧化酶活性减低，可导致神经和智力发育损害。

组织学发现，上消化道迅速增殖的细胞对缺铁特别敏感，舌、食管、胃和小肠粘膜萎缩。颊粘膜变薄和上皮角化。咽喉粘膜萎缩，可在环状软骨后区域形成蹼，因此产生缺铁性吞咽困难(Sideropenie dysphagia)，即Plummer-vinson综合征(或Paterson-kelly综合征)。

铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度下降，铁粒幼细胞缺乏，游离红细胞原卟啉增加(也见于慢性病贫血、铅中毒、红细胞生成原卟啉症、铁粒幼细胞性贫血和红细胞生成明显增加的状态如镰状细胞性贫血)，轻度小红细胞，称为缺铁红细胞生成期，缺铁再进一步发展，游离红细胞原卟啉更高，呈小细胞低色素性贫血，称为晚期缺铁性贫血。