原标题：骨坏死的发病机制。
骨坏死的发病机制有六个因素，即：骨外因素的骨坏死、骨内因素的骨坏死、骨内血管外因素、血管内凝血因素、骨内外动脉因素和静脉郁滞因素。
(一)骨外因素的骨坏死
1. 动脉性原因
(1)动脉血流持久性减少，如血栓性闭塞性脉管炎或其它动脉狭窄性疾病。
(2)髂总动脉或主动脉分叉点动脉硬化性管腔闭合(Lerich 综合征)引起的一侧或双侧下肢血流持续性减少。
(3)骨骺干骺动脉管腔闭合，特别是支配骨骺的旋股后动脉和管腔阻塞，导致骨骺血流量持续性减少。可见于动脉粥样硬化，动脉壁由胆固醇结晶及纤维蛋白形成的血栓转离引起。
2. 静脉性原因 股骨头坏死可起源于骨内静脉瘀滞，
静脉造影可看到这种情况。应注意，骨内静脉郁滞并不等于骨外静脉性疾病，血流郁滞本身也不等于坏死。当毛细血管损害，引起动脉血流减少时，或骨静脉向骨外回流发生障碍时，皆可产生血流阻滞。文献报道儿童髋关节暂时性滑膜炎，可引起关节内内压增高，阻碍股骨头静脉向骨外回流，引起骨内静脉郁滞，发生股骨头坏死。
(二)骨内因素的骨坏死
骨内因素是骨坏死的最常见原因，可发生于下列情况：
1 .脂肪栓塞 股骨头毛细血管内脂肪阻塞可出现坏死
的X线片显像;组织学的特点是骨细胞坏死、骨髓脂肪液化、凝固、坏死。多见于激素性与酒精中毒性股骨头坏死。
2. 气栓 气体栓子在血管内形成导致血管的栓塞性阻
塞。由于在血管外形成的氮气泡还可产生血管外和骨内的压力，从而引起骨髓遇到机械性破坏，影响微循环。如减压病的骨坏死。
3. 红细胞栓子 常见于镰状细胞病。在危象期间，血
液粘性增高、细胞膜弹性降低、血浆球蛋白中电荷的改变、PH值降低、氧分压降低，溶血、红细胞迅速破坏阻塞骨毛细血管和窦状隙，导致血供中断或缺血
(三)骨内血管外因素
把股骨头骨骺与干骺部松质骨比作坚硬的壁内管道，限定了不能膨胀的空间分隔。当骨髓或血管成分中，有一种发生容量增加时，均可造成组织中最脆弱部的变压，产生微循环的阻塞。如骨髓内的增生(肿瘤、脂代谢紊乱、Gaucher 病等)、骨内血肿(创伤、骨质疏松症中的应力性微细骨折)等。
骨缺血的程度和时间及各类细胞的敏感度决定细胞死亡的快慢，如骨髓细胞受累后多至在2～5d内死亡。破骨细胞和造骨细胞，则在缺血后很快死亡。
(四)血管内凝血因素
1.Jones 1985年提出血管内凝血的发病机制。认为骨内脂肪栓子、血液高凝态及由于游离脂肪酸所导致的血管内皮损伤可诱发局部血管内凝血，在缺血1～18h患者骨内用血栓特殊染色(PTAH)直接观察到骨内纤维蛋白血栓存在。提出是骨坏死的发病机制假说。
2.血浆纤维蛋白多肽A(FPA)升高是局部血栓形成的早期相当敏感的分子标记物，在局部血管内凝血在常规的凝血检查可完全正常，但仍可通过采用分子标记物测定血栓前状态物质如FPA予以证实。
(五)骨内外动脉因素
Chander(1948年)认为特发性股骨头坏死是由于和心肌梗塞一样的原因所造成，他认为这是"髋关节的冠心病"，是典型的急性梗塞学说，一直延续至今。但是Hangerford认为动脉不显影并不一定是阻塞，因动脉造影证实的是血液流动，在完整的血管血液流动缓慢，动脉造影不显影，也不能是非阻塞性。 jones 和Salovich将碘油注入兔腹主动脉形成骨内栓塞，经组织学证实软骨下小动脉及毛细血管内有脂肪栓，股骨头骨骺及干骺区坏死，认为脂肪栓是骨坏死的原因;但 Jaffe 报道股骨头软骨下有脂肪栓都没有发生骨坏死，认为脂肪栓论尚待证实。
(六)静脉郁滞因素
Serret和Simon(1961年)对股骨头缺血性坏死病人作骨内静脉造影，发现有广泛的郁滞，认为静脉郁滞为原发性骨坏死的起源。病理程序是静脉郁滞 →骨髓内压增高→ 血窦→小动脉压迫→骨缺血或坏死。骨髓内血流淤滞，可能产生的3条途径。骨髓内血流淤滞所产生的各种结果从表达式可看到缺血并不等于坏死，缺血是病理生理学概念，是可逆性。坏死是组织病理学概念，是持续性缺血的最终结局。
